Virosis (Grupo 4)

Dermatosis asociadas a virus

Características generales del virus

Están constituidos por un único tipo de ácido nucleico, ya sea ADN ó ARN. Son de tamaño reducido (20-300 nm) y son llamados parásitos intracelulares obligados ya que tienen tropismo celular específico y transcribe información usando los ribosomas celulares creando dependencia del huésped. Pueden llegar a la célula por tres diferentes vías: inhalación, ingestión e inoculación directa.

Las manifestaciones clínico patológicas en la piel o las mucosas del daño inducido por  las diversas virosis son variables según se trate de una infección cutaneomucosa primaria o una infección viral sistémica.

Al igual que otras enfermedades infecciosas, las enfermedades virales dependen de la  interacción agente-huésped, pero, particularmente en éstas, la evolución y la severidad son muy variables en los pacientes, dependiendo de la inmunidad (especialmente celular), la integridad de la barrera cutánea y la resistencia genética.

Virosis cutáneas

·         Papiloma virus Humano (HPV)

·         Molusco Contagioso

·         Herpes Simple

·         Herpes Zoster

Infecciones cutáneas por virus papiloma humano

Diferentes  genotipos del virus  papiloma humano  VPH), un virus ADN, pueden causar diversas infecciones cutáneas y/o mucosas. En algunos pacientes, estas infecciones pueden devenir en cánceres epiteliales. Las lesiones producidas, donde quiera estén, se llaman  genéricamente  verrugas. Estas constituyen una de las cinco causas más frecuentes de consulta dermatológica.

Etiopatogenia. Para que se produzca la infección, se requiere un contacto del VPH con las células basales de la  epidermis;  los  estratos  superiores  pueden permitir ese contacto por una solución de continuidad (Ej.: un microtrauma). Las  infecciones  tienden a ser persistentes por el escaso contacto de los virus con el sistema inmune, dada la expresión de proteínas virales a niveles altos de la epidermis; una respuesta inmunológica eficiente suele ocurrir en forma  tardía.

Clínica. La clasificación habitual de las verrugas es clínica, según su ubicación anatómica y su morfología. La presentación clínica depende pues del genotipo de VPH causal, el área corporal afectada y el estado inmunológico del paciente.

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Verrugas  vulgares. Se presentan como pápulas firmes, hiperqueratósicas, de color piel y superficie irregular, bien delimitadas. Suelen medir entre 3 a 10 mm. Ocurren cualquier parte del cuerpo pero más frecuentemente en manos, rodillas y codos. Son habitualmente asintomáticas y son difíciles de tratar por el riesgo de dañar la matriz ungueal y dejar secuelas permanentes en la uña afectada.

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Verrugas plantares. Se presentan como una tumoración circular compacta, hiperqueratósicas, color piel o amarillenta, relativamente bien delimitada, solevantada, con el centro ligeramente deprimido, con un punteado negro  y  el  borde  levemente descendente hacia la periferia. Ocurren de preferencia en las áreas de apoyo de la planta. Al comprimirlas durante el examen físico, el paciente aleja el pie por acusar dolor (signo del timbre); este síntoma cede rápidamente con el raspado de la verruga.

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Verrugas planas. Se presentan como pápulas ligeramente solevantadas, color piel o más oscuras, por lo general redondas, a veces poligonales, de superficie lisa, de 1 a 5 mm de diámetro. Son por lo general múltiples y se ubican de preferencia en la cara, el  dorso de manos y piernas (especialmente en mujeres que se depilan). A veces se infaman y son difíciles de tratar.

  

Verrugas filiformes. Se presentan como una elevación cónica de base interna y vértice externo, superficie hiperqueratósicas y tamaño promedio de 2 a 5 mm. Son más frecuentes en hombres jóvenes y localizadas en la cara, el cuello o zonas periorifaciales. Pueden  ser únicas o múltiples, habitualmente escasas.

Diagnóstico de laboratorio. Los métodos de confirmación diagnóstica más usados, especialmente en infecciones genitales, son la colposcopia, la citología (Papanicolaou) y el estudio histopatológico de biopsias. Una biopsia puede necesitarse en casos dudosos.

Pronóstico. Las  verrugas  en  general tienen muy buen pronóstico salvo las infecciones prolongadas por genotipos VPH «de alto riesgo» que pueden asociarse a cánceres epiteliales. Suelen regresar espontáneamente en 1 a 2 años.

Tratamiento

·         Remoción Química: Acido salicílico 16 % / Acido láctico 16 %; Podofilino 25 %; TCA 35 al 70 %.

·         Remoción Física: Electrodisecación, Criocirugía y Laser.

·         Inmunomodulares: Imiquimod 5 % crema 3 días/semana Interferón.

Molusco Contagioso

Es un poxvirus (ADN), el cual tiene un período de incubación de 14 días a 6 meses. Las vías de transmisión son por contacto directo (autoinoculación) y contacto con fómites.

Cuadro clínico. Se caracteriza por lesiones papulares globulosas relativamente duras, habitualmente entre 2 a 5 mm, translúcidas, con una característica umbilicación central, generalmente múltiples. Ocasionalmente puede haber prurito. Las ubicaciones más frecuentes en niños son la cara, especialmente párpados, el cuello y la zona axilar, abdominal baja, genital, perigenital y fexurales en extremidades.

Examen de laboratorio. El de mayor utilidad es el test de Tzanck del cuerpo del molusco: se observan células con  forma de pelota de rugby. Además del estudio histopatológico.

Diagnóstico diferencial. Considera otros tumores cutáneos, condilomas acuminados  y verrugas,  especialmente si las lesiones son pequeñas.

Pronóstico. En general es bueno; las lesiones suelen resolverse espontáneamente en  algún momento sin dejar secuelas.  

Tratamiento. Debe considerar la espera de una resolución espontánea. La primera opción terapéutica es una compresión instrumental o curetaje de los moluscos. Se debe tener en cuenta el número de lesiones y la edad del paciente, pues puede resultar traumático en los niños. Debe aplicarse posteriormente povidona yodada para inactivar los virus sobre la superficie cutánea que podrían reinfectarla.

Herpes simple

Es un virus Herpetoviridae (ADN). El HSV 1 corresponde a las lesiones orales mientras que el HSV 2 a los genitales. Su período de incubación es de 1 a 26 días y las vías de transmisión es por Contacto directo (autoinoculación) o por contacto con fluidos. Es una infección frecuente de distribución universal cuyo único reservorio natural es el humano. 

Clínica. La primoinfección herpética puede ocurrir en diferentes áreas anatómicas de acuerdo a la puerta de entrada. Lo habitual es que   sea asintomática. Puede ser sintomática, manifestándose entonces principalmente como una gingivoestomatitis o un trastorno infamatorio genital; otras presentaciones clínicas menos frecuentes de primoinfección incluye queratoconjuntivitis herpética, infamación focal cutánea (Ej.: panadizo herpético), herpes neonatal con o sin meningoencefalitis, eccema  herpeticum (paciente atópicos) e infección herpética congénita.

La gingivoestomatitis herpética tiene un período de incubación de 10 a 12 días. Se presenta con pródromo de fiebre y malestar general seguido por odinofagia e infamación bucofaríngea manifestada como pequeñas vesículas diseminadas que luego devienen erosiones y úlceras recubiertas por una secreción grisácea. Las encías sangran  fácilmente; puede haber dolor urente, halitosis y adenitis cervicales.

 

 

La primoinfección herpética genital tiene un período de incubación de 3 a 8 días. Se manifiesta con vesículas dolorosas agrupadas sobre un fondo eritematoso y que evolucionan a erosiones en 2 a 4 días; puede haber una balanitis, una  vulvitis o una vaginitis. En mujeres puede extenderse a áreas perigenitales. A diferencia de una recidiva herpética genital, la primoinfección compromete un área más extensa y se acompaña de adenitis regionales marcadas y un síndrome febril. La fase clínica de  la enfermedad dura 10 a 14 días.

 

Diagnostico

·         Citodiagnóstico de Tzanck

·         Anticuerpos monoclonales

·         PCR

·         Dosaje de anticuerpos

·         Biopsia de piel
·     Cultivo viral

Diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial, para el herpes labial, considera las aftas, el eritema multiforme, la mucositis medicamentosa, la candidiasis, el impétigo  facial y la herpangina. Para el herpes genital, considera la candidiasis, el chancro sifilítico, el chancro blando, el linfogranuloma venéreo, la enfermedad de Behçet y los traumatismos.

Pronóstico. En pacientes inmunocompetentes suele ser una patología autolimitada en el tiempo  sin mayores  complicaciones; algunos casos pueden presentar sobreinfección bacteriana o micótica. En las edades extremas y en inmunosuprimidos puede haber una diseminación local o sistémica.

Manejo terapéutico. Reside en: a) controlar, hasta donde sea posible, los factores gatillantes de las recidivas; b) efectuar terapia antiviral, de forma    distinta para la primoinfección que para las recidivas; c) manejar el dolor o el prurito con analgésicos; y d) intentar mejorar el estado inmunitario del paciente.

·         Específico Primoinfección:

• Huesped Inmunocompetente:

ü  Aciclovir 200 mg. 5 veces x día VO durante 10 días 20 mg/kg/dosis (dosis máxima: 800 mg/dosis)

ü  Valaciclovir: 1 gr. cada 12 hrs. durante 7 días

• Huesped Inmunosuprimido:

ü  Aciclovir 15 mg/kg/día cada 8 hrs. EV durante 7 días

ü  Resistentes: Foscarnet 40 mg/kg/día cada 12 hrs. EV durante 14 días

·         Específico Recurrencia (> 6 episodios/año):

• Aciclovir:

ü  Terapia intermitente: 200 mg 5 veces x día durante 5 días

ü  Supresiva crónica: 400 mg cada 12 hrs. durante 12 meses

• Valaciclovir: 500 mg cada 12 hrs. durante 5 días

Herpes zóster

El VVZ o VHH-3 es el agente etiológico de la varicela (primoinfección) y el herpes zóster  (HZ) (reactivación  del  virus  latente).

Patogenia. Después de la primoinfección el           VVZ queda latente en los ganglios sensitivos dorsales. Cuando se reactiva, el virus se replica, produce una ganglionitis, se desplaza por el nervio sensitivo, desarrolla una infamación y necrosis neuronal con una neuralgia de intensidad variable, y llega finalmente a la piel, donde suele inducir  lesiones. Dicha reactivación puede ser espontánea o asociarse a un estrés físico o psíquico.

Clínica. El primer síntoma es un pródromo de dolor o prurito, dermalgia, parestesia o algunos casos muestran síntomas infecciosos sistémicos. El curso ulterior habitual es la aparición, 2 a 4 días después, de vesículas agrupadas sobre un área eritematosa y distribuidas sobre el trayecto de un nervio las que evolucionan a costras. Habitualmente hay adenopatías dolorosas. La ubicación más  frecuente  es  la  torácica  (50%) seguida         por la cervicobraquial           (25%), la facial (15%) y  la lumbosacra (10%). Algunos pacientes pueden acusar los signos cutáneos típicos sin acusar dolor, el cual puede debutar ulteriormente.

Laboratorio.

·         Citodiagnóstico de Tzanck

·         Anticuerpos monoclonales

·         PCR

·         Dosaje de anticuerpos

·         Biopsia de piel

Diagnóstico diferencial. El dolor inicial puede hacer pensar en pleuritis, patologías  coronarias o cuadros abdominales, especialmente si no hay lesiones cutáneas. Las  lesiones vesiculosas deben diferenciarse del herpes simple, impétigo y dermatitis de contacto.

Pronóstico. En niños y adultos jóvenes en general, el HZ tiene buen pronóstico. Las  complicaciones son infrecuentes; su intensidad y frecuencia aumentan linealmente con la edad después de los 50 años.

Tratamiento:

·         Dolor: Analgésicos sistémicos

·         Sobreinfección:

o   Fomentos con agua blanca del Codex al ½ o agua D´Alibour al 1/3

o   Antibióticos locales o sistémicos

·         Neuralgia post-herpética:

o   Carbamacepina

o   Amitriptilina

·         Específico:

o   Huesped Inmunocompetente:

ü  Aciclovir 800 mg 5 veces por día VO durante 7 días 20 mg/kg/dosis (dosis máxima: 800 mg/dosis)

ü  Valaciclovir 1 gr. cada 8 hrs. VO durante 7 días

ü  Famciclovir 500 mg. cada 8 hrs. VO durante 7 días

o   Huesped Inmunocomprometido:

ü  Aciclovir 30 mg/kg/día cada 8 hrs. EV durante 7 días

ü  Resistentes: Foscarnet 40 mg/kg/día cada 8 hrs. EV hasta remisión completa