Prurigo (Grupo 5)
A. PRURIGO SIMPLE POR
INSECTOS O URTICARIA PAPULOSA
La urticaria papular o prurigo por insecto es causada
como su nombre lo indica por la picadura de algún insecto. No esta relacionada
por factores dietéticos. La naturaleza alérgica de la condición fue demostrada
por Mellanby en 1946, pero no fue hasta 1954 cuando los cambios histológicos
producidos por picaduras de insecto a nivel experimental demostraron que eran
idénticos a los de la urticaria papular.
Etiología y Patogénesis
Afecta principalmente a niños de 1 a 7 años, siendo una de las causas más
frecuentes en la dermatología pediátrica, afecta igual a ambos sexos y a
cualquier etnia. Numerosos insectos causan prurigo, siendo los mas frecuentes
el Cemex lectularius (chinche) produciendo la Cimiasis; la pulga (Pulex
irritans) que ocasiona la puliciasis y las picaduras por mosquitos (Culicidae).
Los alergenos presentes en la saliva del insecto inducen una
sensibilización del paciente con formación de anticuerpos específicos. El tipo
e intensidad de la reacción originada por la picadura dependerá de si el
paciente ha estado ya expuesto al insecto y de la capacidad del huésped de
responder al estimulo antigénico.
Las lesiones tempranas de prurigo por insecto se deben a una respuesta
de hipersensibilidad tipo I causada por la liberación de IgE. Posteriormente
interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV dependiente de linfocitos
T que produce las lesiones tardías.
Manifestaciones
Clínicas
El prurigo por insecto afecta
cualquier área corporal, se presentan vesículas en la fase inicial
posteriormente aparecen pequeñas pápulas eritematosas, las lesiones son muy
pruriginosas por los que se observan costras hemáticas por rascado. Se observan
lesiones en diferentes estadios y evolucionan por brotes.
Diagnósticos Diferenciales
La
escabiosis, la acropustulosis de la infancia, la varicela y la dermatitis
atópica son las patologías que con más frecuencia pueden confundirse el prurigo
por insectos.
Tratamiento
Las medidas
generales son de gran importancia, la explicación a los padres acerca del
padecimiento, su predisposición atópica, la cronicidad y evolución por brotes.
Se
recomienda además el uso de pijamas largos, mosquiteros, insecticidas cuando no
están los niños. Tópicamente se utilizan lociones antipruriginosas y esteroides
tópicos.
Por vía oral
se utilizan antihistamínicos no sedantes. En algunas ocasiones se utiliza
Tiamina por vía oral, la cual se ha recomendado empíricamente por mucho tiempo
"tal vez sea un repelente natural que se excreta por la piel", dosis
200mg a 600mg por día, lo más importante es evitar la infección secundaría.
B. PRURIGO
NODULAR
Fue
originalmente descrito por Hyde en 1909, es una dermatosis crónica
caracterizada por nódulos muy pruriginosos que aparecen principalmente en las
superficies extensoras de extremidades inferiores.
En muchos
pacientes la causa de la lesión inicial no es clara, pudiendo desarrollarse
luego de una picadura por insecto ó de otras formas de inflamación localizada.
La lesión por si misma es muy pruriginosa, lo cual es el resultado de un
círculo vicioso establecido por el rascado, trauma mecánico e infección, etc.
Diversas
investigaciones señalan que existe un número elevado nervios dérmicos y células
de Merkel en estas lesiones, sugiriendo que este cuantitativo aumento puede
estar directamente involucrado en la etiología. En otros estudios se hace
referencia a la presencia de micobacterias en las lesiones, el rol de estas
como agente etiológico o colonizador secundario no esta claro. Se ha reportado
que la terapia antituberculosa produce una aclaración parcial o completa de las
lesiones.
El prurigo
nodular puede ocasionalmente ser el resultado del prurito que acompaña a
algunas enfermedades sistémicas como los procesos obstructivos biliares,
anemia, enfermedad renal crónica, policitemia vera, diabetes mellitus,
parasitosis, erupciones por droga y en los niños el más común el Linfoma de
Hodgkins.
Manifestaciones Clínicas
Las lesiones del prurigo nodular
presentan un diámetro aproximado de 0,5cm a 3cm, la superficie de las lesiones
puede ser queratósica ó deprimida en el centro. La lesión inicial es eritematosa
y puede semejar a la urticaria, sin embargo todas las lesiones tienden a
pigmentarse con el tiempo. El número de lesiones varía desde 2 a 200 de las
cuales algunas mejoran espontáneamente.
Diagnósticos Diferenciales
Raramente hay duda diagnóstica en la urticaria papular, sin embarga existen
dermatosis infecciosas que pueden causar erupciones similares a las causadas
por picaduras por insectos.
Tratamiento
El
tratamiento es sintomático dirigido a eliminar o evitar las picaduras por
insectos y eliminar el prurito. Los antihistamínicos son de gran importancia,
se recomiendan antes de dormir (en las noches), se utilizan emolientes,
capsaicina tópica, radiaciones UV y sistemicamente Talidomida, la cual esta
contraindicada cuando hay riesgo de embarazo y de producir neuropatía
periférica.
C. PRURIGO
DE SUTTON
Fue
descrito por Sutton en 1956. Se conoce como una erupción liquenoide de
los codos en niños, pitiriasis de codos y rodillas. Esta entidad clínica es una
dermatosis eccematosa papular pruriginosa, la cual esta limitada a codos,
pudiendo extenderse a nudillos, manos y tórax. Se asocia a una historia
personal de atópia o familiar, así como a niveles elevados de IgE sérica.
Se ha descrito en niños de 3 a 13 años, siendo la lesión inicial una pápula
eritematosa de 1-2mm de diámetro.
Diagnósticos Diferenciales
Eccema
papular, queratosis pilaris en la cual las lesiones están más localizadas en
dorso de brazos, erupción lumínica polimorfa, síndrome de Gianotti-Crosti el
cual se asocia a infección viral.
Tratamiento
Se observa
buena respuesta con esteroides tópicos y se usan antihistamínicos por vía oral.
D. PRURIGO
PIGMENTOSO
Características Clínicas
Se ha
detectado que puede ocurrir en adolescentes, se caracteriza por pápulas
eritematosas pigmentadas que confluyen formando un patrón reticulado, las
lesiones se presentan en verano y más frecuentes en mujeres jóvenes. El rash es
de distribución simétrica en tronco, área cervical, región lumbosacra, abdomen
y cara.
Tratamiento
Se
recomienda el uso de esteroides tópicos y sistémicos, se ha usado
antihistamínico y tetraciclina con pobres resultados. La dapsona es de gran
utilidad.
E. PRURIGO
DEL ATOPICO O DE BESNIER
Es una variante poco común en la
infancia, se puede observar en adolescentes.
Las lesiones
se distribuyen en la superficie extensora de las extremidades, la región palmo
plantar siempre es respetada. Las lesiones se caracterizan por pápulas
eritematosas con superficie escoriada, pueden observarse costras hemáticas, con
lesiones hiper o hipopigmentadas residuales y nódulos indurados. El prurito es
severo e induce el rascado compulsivo observándose con frecuencia
lesiones hipopigmentadas. En estadios iniciales el prurigo muestra cambios
eccematosos que afectan el folículo piloso.
Tratamiento
Uso de
emolientes, esteroides tópicos y antihistamínicos orales.
F. PRURIGO
ACTINICO
Es una erupción papular o nodular
frecuente, persistente, pruriginosa y escoriada de la piel expuesta al sol y en
menor medida de la no expuesta. Es frecuente en verano y en ocasiones no
desaparece con el invierno, por lo general aparece en la niñez y a veces remite
en la pubertad. Parece ser una variante persistente y algunas veces coexístente
de la erupción de lumínica polimorfica (ELPM) aunque sus características
clínicas son diferentes.
El término
prurigo activo fue introducido por primera vez por López González en 1961
para describir una fotodermatosis ideopatica en americanos.
Etiología y Patogénesis
La
exposición de radiación UV seria el inductor del prurigo actínico (PA) ya que
el trastorno es más intenso en primavera y en verano y las respuestas cutáneas
anormales a la radiación están presentes en dos tercios de los pacientes, más a
menudo con radiación UVA que con UVB.
El PA podría
ser una forma de ELPM exagerada, de evolución lenta y por lo tanto ser una
reacción de hipersensibilidad de tipo retardado. Esto se sustenta que más
pacientes con PA de los esperados presenta familiares cercanos con ELPM, el
antigeno linfocitario humano (HLA) DR4, presentan el 30% de los sujetos
normales, se encuentra en el 80-90% de los pacientes con PA y el subtipo DRB1
0407 de DR4 presentan en el 6% de los sujetos normales y frecuentan en
indios estadounidenses se encuentra alrededor del 60% de aquellos con PA.
Estas
características pueden ser el componente genético responsable de convertir la
ELPM en PA lo cuál sugiere una relación entre las dos afecciones
Manifestaciones Clínicas
El PA es más
común en el sexo femenino y suele comenzar a los 10años tiende a mejorar y
desaparecer en la adolescencia, aunque en ocasiones puede persistir en la vida
adulta. La erupción por PA esta presente durante todo el año aunque por lo
general empeora en el verano, y en raros casos se produce en invierno. Así
mismo las exacerbaciones de las lesiones tienden a producirse durante el clima
soleado, en lugar de hacerlo después de episodios de exponerse al sol, aunque
los brotes tipo ELPM son posibles. En los casos típicos las lesiones son
pápulas, nódulos pruriginosos, excoriaciones asociadas con eccematización
liquenificación o formación de costras, también se describe queilitis sobre
todo en el labio inferior. El PA puede asociarse a una tendencia a la
eccematización.
Diagnóstico Diferenciales
En la
mayoría de los casos de PA puede distinguirse de la ELPM sin embargo en algunas
ocasiones esta no puede realizarse, la dermatitis atópica fotoagrabada en
ocasiones puede causar dificultad en el diagnostico, en importante señalar que
la liquenificación es común en la dermatitis atópica no así en el PA.Debe
excluirse el lupus, mediante la evaluación de factores antinucleares
circulantes y los títulos de anticuerpo anti-SSA y anti-SSB circulante, así
como la porfiria cutánea.
Tratamiento
Los
episodios agudos del PA pueden ser manejados utilizando esteroides tópicos de
alta potencia y antihistamínicos sedantes si fuese necesario, uso de
protectores solares adecuados y de agentes fotoprotectores sistémicos como la
cloroquina y los beta carotenos. La talidomida un agente inmunosupresor a bajas
dosis (50 a 200mg en la noche) es muy eficaz en pocas semanas en la mayoría de
los pacientes, aunque sus efectos adversos inmediatos pueden incluir
somnolencia, cefalea, estreñimiento y aumento del peso. Para evitar la neuropatía
periférica, es esencial el control cuidadoso de la conducción nerviosa.
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